Envejecimiento y evolución

En la última entrada (¿Por qué envejecemos?) quedaron muchas preguntas abiertas. Una de las más interesantes tiene que ver con la evolución del envejecimiento. Es decir, ¿por qué narices tenemos que envejecer y morir? ¿Por qué la selección natural no ha arreglado este defecto de fábrica tan fastidioso? Bien que hay árboles virtualmente inmortales, capaces de vivir miles de años (como las sequoias). Incluso algunos animales pueden superar el centenar de años sin problemas. ¿Por qué los humanos no?

¿Por qué envejecemos?

En la entrada anterior respondimos esta pregunta explicando el proceso biológico por el cual envejecemos. Teniendo en mente las teorías que vimos al respecto, hoy vamos a concentrarnos en el aspecto evolutivo de la pregunta. Quizá conozcáis la frase “En biología nada tiene sentido si no es bajo la luz de la evolución”, del biólogo evolutivo T. G. Dobzhansky (1900-1975). No es necesario ser tan drásticos, pero es cierto que comprender el trasfondo evolutivo de la vida nos proporciona un conocimiento más profundo (y además suele ser de lo más interesante).

Existe una teoría denominada pleiotropía antagónica [1] que ofrece una respuesta bastante intuitiva y convincente. El nombre es un poco raro, pero veremos que tiene sentido.

Esta teoría parte del hecho de que los genes de un organismo tienen un efecto pleiotrópico. Es decir, que un mismo gen puede tener varios efectos aparentemente independientes en las características (fenotipo) de un individuo. Por lo tanto, un mismo gen puede tener efectos positivos en unas características, y negativos en otras. De esta forma, la selección natural actuará sobre este gen en función del balance entre las ventajas y desventajas que proporcione al individuo. Si las ventajas superan a las desventajas, el individuo tendrá mayores probabilidades de reproducirse y producir descendencia, con lo que el gen en cuestión será seleccionado.

Ahora bien, consideremos un caso especial: un gen que aporte ventajas en edades tempranas y desventajas en la vejez. Por ejemplo, que aumente las probabilidades de sobrevivir en la juventud a quien lo posea, pero que lo haga envejecer más pronto. La hipótesis de la pleiotropía antagónica propone que este tipo de genes serán seleccionados a lo largo de la evolución, a pesar de sus efectos negativos en edades tardías, ya que ofrecen ventajas para la reproducción. Dicho de otra forma, que la selección natural actúa priorizando la supervivencia y la reproducción durante la juventud, en detrimento de la vejez, sobre la que actúa con menor fuerza.

Es una teoría muy interesante. Pero… falta algo, ¿no? ¿Cuáles son esos genes de los que habla? Es normal que no se conocieran dichos genes en el momento en que se formuló la teoría (hace más de medio siglo), pero en estos momentos ya deberíamos conocer algunos. ¿Es así?

 

¿Os acordáis de la telomerasa, de la entrada anterior? Es la enzima que mantiene la longitud de los telómeros en las células madre, tanto las embrionarias como las adultas. Si hacéis memoria, recordaréis que en éstas últimas se encuentra en una cantidad insuficiente para mantener los telómeros intactos durante toda nuestra vida, así que se van acortando. Según la teoría del acortamiento de los telómeros, el  envejecimiento es la consecuencia de que los telómeros se reduzcan con la edad, ya que esto impide que las células madre adultas sigan dividiéndose para regenerar los tejidos.

Ahora viene la pregunta clave: ¿Y por qué no se produce más telomerasa en las células madre adultas? Así podrían seguir dividiéndose en la vejez, y problema solucionado. Pues no, no es tan sencillo. Se ha visto que una mayor expresión del gen de la telomerasa en ratones aumenta el riesgo de aparición de tumores [2]. Por lo visto, si las células madre adultas tienen niveles demasiado altos de telomerasa, se dividen de forma más eficiente, y esto incrementa la probabilidad de que se desarrollen tumores en los tejidos.

Comparación entre un tejido (epitelio) normal y uno de un organismo que sobreexpresa la telomerasa (sus células contienen mayor cantidad de esta enzima). En el epitelio normal, las células madre (sólo se ve una, en verde) se dividen un número de veces limitado. No logran renovar totalmente el tejido, pero a la vez es poco probable que generen tumores. En el epitelio donde se sobreexpresa la telomerasa, las células madre se dividen con mayor frecuencia. Esto favorece la regeneración del tejido, pero con cada cada división se producen mutaciones; cuántas más divisiones, más mutaciones, y mayor probabilidad de que se genere un tumor (en azul).

Comparación entre un tejido (epitelio) normal y uno de un organismo que sobreexpresa la telomerasa (sus células contienen mayor cantidad de esta enzima).
En el epitelio normal, las células madre (sólo se ve una, en verde) se dividen un número de veces limitado. No logran renovar totalmente el tejido, pero a su vez es poco probable que generen tumores.
En el epitelio donde se sobreexpresa la telomerasa, las células madre se dividen con mayor frecuencia. Esto favorece la regeneración del tejido, pero con cada cada división se producen mutaciones; cuántas más divisiones, más mutaciones, y mayor probabilidad de que se genere un tumor (en azul).

Precisamente esto es un ejemplo de un gen con efectos pleiotrópicos: hemos visto que una expresión disminuida de telomerasa en las células madre adultas nos protege frente al cáncer, lo cual es una ventaja en la juventud (y de hecho a lo largo de toda la vida), pero por otro lado nos condena a envejecer antes.

 

¿Y qué hay de las mitocondrias? En la última entrada vimos que tienen un papel clave en el envejecimiento: son las potentes centrales energéticas de nuestras células, que generan unas sustancias altamente nocivas como producto de su funcionamiento: las especies reactivas de oxígeno o radicales libres. Éstas dañan el ADN que contienen las mitocondrias, lo cual deteriora seriamente su función. Si se producen en suficiente cantidad, las mitocondrias pueden llegar a autodestruirse por el bien de la célula.

Pero un momento… El ADN mitocondrial no contiene más que unos pocos genes de la respiración (y los imprescindibles para su propia expresión); de hecho, la mayoría de genes que participan en este proceso se encuentran en el ADN nuclear. ¿Por qué seguir guardando esos pocos genes dentro de las mitocondrias, donde están expuestos a los radicales libres, con todos los problemas que esto acarrea? Aquí tendríamos otro ejemplo de pleiotropía antagónica: el deterioro del ADN mitocondrial a lo largo de la edad es uno de los principales motivos por los que envejecemos, pero necesitamos esos genes precisamente ahí, ya que actúan como un centro regulador a nivel local.

La respiración mitocondrial es un proceso demasiado importante como para estar regulado desde la lejanía del núcleo. Si el ADN nuclear fuera el gobierno central de un estado, el ADN mitocondrial vendría a ser algo así como un gobierno local, que posee un conocimiento más profundo de la zona y puede actuar más rápidamente. Ese gobierno local es esencial para el funcionamiento de las mitocondrias, y para la supervivencia del organismo. Por eso la selección natural habría preservado determinados genes mitocondriales precisamente en las mitocondrias, a pesar de las desventajas que ello puede conllevar a largo plazo [3,4].

Una sola célula puede tener decenas o incluso centenares de mitocondrias. El núcleo es incapaz de distinguirlas unas de otras, así que éstas no pueden depender de él para regular la respiración mitocondrial de forma inmediata. Si una mitocondria le enviara una señal de alerta al núcleo, éste actuaría sobre todas ellas a la vez. Esto probablemente no solucionaría el problema de la mitocondria en cuestión, y a las demás no haría más que complicarles las cosas.

Una sola célula puede tener decenas o incluso centenares de mitocondrias. El núcleo es incapaz de distinguirlas unas de otras, así que éstas no pueden depender de él para regular la respiración mitocondrial de forma inmediata. Si una mitocondria le enviara una señal de alerta al núcleo, éste actuaría sobre todas ellas a la vez. Esto probablemente no solucionaría el problema de la mitocondria en cuestión, y a las demás no haría más que complicarles las cosas.

Seguramente se podrían escribir varios libros sobre teorías evolutivas del envejecimiento, pero mi intención era daros una pincelada del tema, así que por hoy lo vamos a dejar aquí. No obstante, aún queda por contestar una pregunta muy interesante: ¿Sería posible vivir más tiempo y mejor? Veremos algunas respuestas en la próxima entrada. ¡Hasta entonces!

 

Referencias

  1. Williams, G. C. Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence. Evolution. 11, 398–411 (1957).

  2. Donate, L. E. & Blasco, M. A. Telomeres in cancer and ageing. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 366, 76–84 (2011).

  3. Allen, J. F. The function of genomes in bioenergetic organelles. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 358, 19–37; discussion 37–8 (2003).

  4. Lane, N. Power, sex, suicide : mitochondria and the meaning of life. (Oxford University Press, 2005).


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5 pensamientos en “Envejecimiento y evolución

  1. Es la pelea universal… la vida, concentración de información representada en su ADN y su morfología luchando contra la segunda ley de la termodinámica con las fabulosas armas que ha conseguido la evolución , – )

  2. Cuanto más miro tus dibujos, más bonitos me parecen.
    Cuando pienso en lo que me mantiene viva, siento como si hubiera un montón de cuerdas sobre mi cintura tirando cada una hacia un lado diferente y yo sin poder moverme de un circulo pintado en el suelo, porque en el momento en el que saque un pie fuera, simplemente, ya no existiré.
    Buen artículo.

    • Me alegra un montón que aprecies mis dibujos. :)
      Excelente metáfora… Yo suelo pensar que es como estar en una cuerda floja, sobre la que caí por casualidad. En cualquier momento podría caerme de ella y todo se iría al garete. Cuando pienso eso no puedo evitar sonreír y tomarme las cosas con más ganas.
      ¡Saludos!

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